FMC l'étoile

Les Douleurs Neurologiques

24.11.1998

Organisateur: Dr Nicole Redon            Experts: Drs N. Redon & V. Treussier

 

 

L'exposé         Les cas cliniques         Sur le Net

DEFINITION

  Il existe trois grands types de douleur.

  La plus fréquente, la douleur dite par nociception : douleur, par excès de stimulation des récepteurs de la douleur ( pression mécanique, brûlure, traumatisme, processus inflammatoire, infectieux, etc ... ),
  la douleur neurologigue : douleur dont le mécanisme est l'atteinte des voies de transmission ou des voies nerveuses modulatrices de la douleur du système nerveux périphérique ou central: dysfonction du SNP ou SNC.
  la douleur dite psychogène (sine materia).

  La différence est donc le mécanisme générateur de la douleur, l'intérêt réside dans le fait que les décisions thérapeutiques seront différentes.

 

RAPPEL D'ANATOMO-PHYSIOLOGIE

  Ou suivi du trajet du signal douloureux ascendant et ses mécanismes modulateurs.

 1- RECEPTEUR->MOELLE

  Contrairement aux innervations sensorielles, il n'existe pas de récepteurs spécialisés dans la détection des stimulis nociceptifs. Ce sont les terminaisons libres des fibres nerveuses qui reçoivent les signaux nocifs et les transmettent, via la moelle, au cerveau.
  Les fibres nerveuses sont de plusieurs types et ont une spécialisation :
   - de gros diamètre, A et B, myélinisées, voie rapide = sensibilité générale
   - de fin diamètre, Ad peu myélinisée, lente et C non myélinisée très lente = sensibilité doloro-thermique. Chaque fibre est un neurone dont le corps cellulaire est dans le ganglion rachidien.

 2-MOELLE->CERVEAU

  Le signal douloureux arrivant dans la corne postérieure de la moelle va faire synapse
  - avec des neurones nociceptifs spécifiques (couche 1)
  - avec des interneurones (couche H) activateurs ou excitateurs
  - avec des neurones des couches IV et V, non spécifiques, multicompétents appelés neurones à convergence.
  Tous ces neurones ont un axone long, qui va décusser pour la grande majorité, et former des faisceaux ascendants qui vont transporter l'information au cerveau. Le faisceau essentiel est le faisceau spino-réticulo-thalamique qui emprunte le cordon antéro-latéral de la moelle. Arrivé au cerveau, le signal se projette surtout vers 3 sites profonds spécialisés
  -la formation réticulée (aspect moteur, émotionnel et neurovégétatif de la douleur)
  -le mésencéphale ( processus émotionnels)
  -le thalamus (discrimination, intégration, transmission)
  Ces aires de projection sont associées à des aires d'association et au cortex, élaborant la perception sensorielle consciente, puis les phénomènes de mémorisation.

 3-MECANISMES DE CONTROLE

- Au niveau médullaire: Théorie du Gate Control : les neurones à convergence (qui reçoivent l'information sensorielle nociceptive ET non nociceptive) sont sous la dépendance d'influences excitatrices ou inhibitrices.
  La transmission des messages nociceptifs est réglée par un effet de balance entre ces diverses influences, la douleur ne survenant que lorsqu' il y a rupture d'équilibre en faveur des messages excitateurs, soit par excès de nociception, soit par déficit des contrôles inhibiteurs.
  Le champ récepteur cutané d'un neurone spinal comprend 2 zones
    - une zone centrale excitatrice,
    - une zone périphérique inhibitrice.
  L'application de stimulations mécaniques légères dans cette zone périphérique active les fibres A et B de gros calibre, qui exercent une inhibition au niveau médullaire => effets thérapeutiques hypoalgésiques des méthodes physiques de stimulation appliquée au champ cutané d'un nerf périphérique (frottement, stimulation électrique de faible intensité haute fréquence).

- Au niveau supra-spinal : contrôles inhibiteurs venant essentiellement du tronc cérébral et redescendant vers la moelle pour inhiber directement les neurones de la corne dorsale (phénomènes sérotoninergiques et opioïdes) et contrôles inhibiteurs diffus sur les neurones à convergence induits par la stimulation nociceptive, exclusivement déclenchés par les fibres Ad et C.

  Tous ces mécanismes permettent d'expliquer les effets diminuant la douleur déclenchés par des méthodes physiques de frottement, l'acupuncture, la neurostimulation électrique transcutanée (NSTC) ou médullaire, mais aussi les stimulations intracérébrales sur certains noyaux du tronc cérébral.

 Mécanismes physiopathologiques des douleurs neurologiques

  Encore du domaine des hypothèses, parmi elles:
   - génération d'influx spontanés dans les fibres nerveuses lésées par phénomènes de repousse anarchique (névromes, phénomènes de sprouting .... ), avec augmentation anormale de la décharge des trains d'influx et phénomènes d'«after-discharge»,
   - au niveau de la peau : abaissement du seuil des nocicepteurs;
   - hyperactivité neuronale avec formation de nouvelles connexions ou synapses plus ou moins anormales = éphapses (courts-circuits), cross-talks , mais aussi utilisation de synapses initialement inactives et mise en jeu de branches d'axones nouvellement poussées.
   - interaction avec le système sympathique
   - hyperactivité neuronale au niveau supra-spinal dans les relais nociceptifs

 

CARACTERISTIQUES CLINIQUES DES DOULEURS NEUROGENES

  Absence d'une pathologie évolutive lésionnelle, tissulaire, extra-neurologique, qui suffirait à expliquer la douleur

  - Caractères séméiologiques

  Qualité des douleurs: fond douloureux permanent décrit comme une brûlure, un arrachement, une impression de lacération des tissus, une vriIle ; on voit aussi des accès paroxystiques de douleurs fulgurantes à type de.décharges électriques, de coups de couteau, d'aiguille, d'élancements ; mais aussi des dysesthésies : prurit douloureux, fourmillement. Ces caractéristiques peuvent s'intriquer.
  Existence d'un intervalle libre entre le facteur déclenchant et le début de la douleur. Caricature pour les névromes lors de la section du nerf. Sujet soulagé, puis 3 mois plus tard, douleurs, témoin de la repousse du nerf sectionné : phénomène de sprouting (sprout = bourgeon).
  Topographie : douleur survenant dans un territoire neurologique particulier
   - tronculaire (radial, cubital, sciatique poplité externe, etc...)
   - radiculaire (territoire sciatique, racine C6, C7 etc...)
   - plexuel (brachial, lombaire, sacré)
   - cordonal hémicorporel (sd de Brown-Séquard..)
   - tronculaire cérébral (Wallenberg) , thalamique ...
   - atteinte bilatérale des paraplégies avec niveau sensitif, atteinte suspendue de la syringomyélie...

  - L'examen clinique va rechercher

  - des signes d'hyposensibilité (permettant la localisation)
  - des phénomènes d'hypersensibilité : Allodynie (douleur provoquée par une stimulation non nociceptive normalement, exemple : le simple effleurement). Tout le territoire peut en être le siège ou, seulement, une zone localisée.
  Hyperpathie, douleur très intense provoquée par stimulation douloureuse faible, (palpation légère, contact du froid, bruit, émotion, ou des stimulations nociceptives par sommation temporelle ou spatiale). Souvent, il existe un soulagement lors de manoeuvres de frottement ou de palpation profonde laissant espérer une action de la neurostimulation électrique transcutanée.
  Une zone gâchette, localisée, pouvant signer un névrome.
  Il faudra rechercher aussi
  - des troubles moteurs
  - des troubles réflexes
  - des troubles trophiques dont l'origine est sympathique dont la caricature est la causalgie après lésion de nerfs véhiculant un contingent sympathique important (médian, cubital, sciatique) = phénomènes vaso-moteurs, sudoraux, chaleur, oedème.
  -Les troubles thymiques pratiquement toujours associés.

 

ETIOLOGIES DES DOULEURS NEUROLOGIQUES

 Circonstances fréquemment rencontrées en pratique
  - sciatalgie
  - neuropathie diabétique ou artéritique
  - douleur post-zostérienne
  - syndromes canalaires
  - douleurs de membre fantôme

 Comme on l'a vu dans les mécanismes, on peut les classer en causes
  - périphériques : traumatismes ou compressions des nerfs périphériques (exemples canal carpien, atteinte du plexus brachial, sciatique .... ) ou crânien (névralgie du V)
              - amputation
              - polyneuropathie douloureuse
              - zona
              - etc...
  - centrales : traumatismes médullaires (para, tétraplégies) ou maladie médullaire (tabès, syringomyélie..)
           - sclérose en plaques
           - accident vasculaire cérébral (syndrome thalamique)
           - etc...

 

PRISE EN CHARGE

 EVALUATION

But : quantitatif : apprécier la sévérité ou l'importance de la douleur (règle EVA).
qualitatif : étude de chacune des composantes de la douleur.

  La douleur est un symptome subjectif faisant intervenir le malade, sa maladie, son passé, son vécu, le médecin, l'environnement, etc..., donc l'évaluation n'est jamais une règle simple. Cf : fiches jointes pouvant aider en pratique.

 TRAITEMENT

 1-Etiologique, bien entendu, chaque fois que possible : levée de compression chirurgicale ou par anti-inflammatoire antioedémateux, traitement du diabète, de la malnutrition, du zona.

 2- Le but va être de "calmer" les phénomènes d'hyperexcitabilité neuronale d'une part, et d'"exciter" les mécanismes d'inhibition d'autre part.
  Les douleurs neurogènes ne répondent habituellement pas aux antalgiques dits périphériques, ni aux opiacés, quoique ce dernier point soit en cours de discussion actuellement (réponses à doses élevées et durée du traitement longue, d'où les difficultés).
  Anticomitiaux et antidépresseurs tricycliques sont en revanche parfois efficaces.
  Il faut insister sur le fait que ce sont des traitements de fond, et à ce titre doivent être pris régulièrement, longtemps.

 MEDICAMENTS

  Les anticomitiaux
    Action sur l'hyperexcitabilité neuronale d'où utilisation sur les douleurs paroxystiques (type décharge électrique) ou les paresthésies.
  Le mieux toléré est la DEPAKINE®, à dose efficace (1 G/J) avec les précautions d'usage: Contrindications hépatiques, introduction progressive, début à 250-500 mg/j, contrôles des fonctions hépatiques, réduction des doses chez les sujets agés .
  Le TEGRETOL®, de très bonne efficacité (94% dans la névralgie du V ), un peu moins bien toléré. Doit être utilisé en forme LP d'emblée, à dose progressive (début à 100 mg, paliers tous les 3 jours). Dose efficace variable selon les patients. Autour de 500 mg, mais parfois 1200 mg sont nécessaires.
 Effets secondaires digestifs, cutanés, sanguins ....et interactions médicamenteuses.
 Réduction des doses chez les sujets agés (confusion, somnolence).
  Le RIVOTRIL® indiqué dans les paresthésies douloureuses, les crises spastiques doses progressives jusqu'à 6 mg/J. Effet secondaire : somnolence: à prendre le soir.
 Epuisement de l'effet: penser à faire des fenêtres.
  Les deux nouveaux dont la demande d'AMM est en cours:
  NEURONTIN® (gabapentine), effets gabaergiques inhibiteurs sur le firing neuronal (hyperexcitabilité). Bien toléré. Doses efficaces élevées nécessaires.
  LAMICTAL® dont l'association avec DEPAKINE est interdite ( Effet secondaire : Lyell)

  Les tricycliques
    Agissent sur la composante continue de la douleur (type brûlure). N'ont l'AMM que pour la douleur cancéreuse, mais leur action est indiscutable dans la douleur neurogène ( les études montrent -10% de patients soulagés de plus de 50%). La douleur ne disparaît pas totalement, elle est émoussée. On parle de l'effet pur sur la douleur et non pas sur la composante dépressive qui est souvent associée. Les doses efficaces sont souvent élevées (75 mg minimum). Le délai d'action est long.
  Ils sont potentialisés par les antiépileptiques.
  On les utilise, entre-autres dans les douleurs diabétiques, les algies de la face, les douleurs post zostériennes et les douleurs centrales.
  Le choix se fait selon les effets sédatifs ou non .
  Les plus efficaces sont: ANAFRANIL®, LAROXYL®, ELAVIL®.
  Laroxyl®, Elavil® sont sédatifs, Anafranil® intermédiaire. Le mieux toléré reste PERTOFRAN® Le traitement est long (6 mois-un an) ; bien expliquer cela, ainsi que le bénéfice à en attendre qui est moyen: PATIENCE.
  Bien entendu, ne pas oublier les Contrindications (prostate, glaucome, coeur, grand âge) et les effets secondaires (avis du cardiologue parfois utile sur le plan médico-légal). Se méfier de l'hypotension artérielle et des confusions, fréquentes chez les patients âgés.
  Les nouveaux antidépresseurs (sérotoninergiques et associés ) semblent efficaces, une AMM est en cours d'évaluation.

  On peut citer encore l'utilisation du MEXITIL (antiarythmique utilisé per os) dans le cadre de douleurs des neuropathies diabétiques .

  LA NEUROSTIMULATION : Renforcement des mecanismes d'inhibition.

  La théorie du Gate control est à l'origine des traitements modernes de stimulation.
  La mise en évidence d'une inhibition possible du message nociceptif par la stimulation des afférences myélinisées de gros calibre (voies du tact) a permis la mise au point d'appareils de neurostimulation électriques transcutanée stimulant un nerf périphérique, ou la moelle. Il existe un post-effet à ces stimulations.
  L'indication principale de ces stimulations se trouve être les douleurs de type tronculaire, ou radiculaires (amputés, sciatalgie chronique, syndrome canalaire, zona...)
  Plusieurs types de neurostimulation existent:
    - neurostimulation du cortex moteur proposées sur les névralgies du V (un seul neurochir le fait actuellement. technique expérimentale)
    - neurostimulation thalamique est difficile à mettre en oeuvre pour des résultats mitigés.
    - neurostimulation médullaire, par implantation d'électrodes épidurales reliées à un stimulateur implanté sous la peau qui peut parfois être indiquée dans les douleurs de type sciatique chronique. Ne marche pas sur les arrachements plexiques ... Médiocre résultat sur les lésions médullaires.
    - neurostimulation transcutanée : NSTC facile à mettre en oeuvre. Indications uniquement périphériques.
        PRINCIPE : application d'un courant non continu, avec modulation possible de l'amplitude, la durée de stimulation, la fréquence.
        MATERIEL: un appareil générateur programmable (implanté dans le cas de NS Médullaire) des électrodes soit implantées (NSM), soit intégrées dans des patches (NSTC), des fils reliant le générateur aux électrodes.
        TECHNIQUE:
        - choix du site de stimulation. Dans les cas de la NSTC : sur le trajet d'un nerf périphérique avec stimulation au dessus de la lésion, ortho ou antidromique ou sur les points douloureux de type myofasciaux.
        - modulation des paramètres à combiner selon la réponse et les phénomènes d'habituation: mise en oeuvre pas toujours immédiatement efficace : tâtonnements...
        EFFETS : paresthésies tolérables qui doivents recouvrir le trajet ou le territoire douloureux, existence d'un post-effet.
        INDICATIONS:
    - Trauma des nerfs périphériques
    - Douleurs post-zostériennes
    - Mono ou polyneuropathies (artérite non chirurgicale)
    - Douleurs d'amputation (pas les membres fantômes)
    - Douleurs radiculaires chroniques (inefficace dans la lombalgie mais + pour sciatalgie chronique)
     Mauvaises indications : les douleurs centrales, les trauma plexiques, les para et tetraplégies, les SEP ...
        MISE EN OEUVRE : jamais en première intention. A intégrer dans la prise en charge globale de la chronicité. A initier plutôt en milieu hospitalier.
        INCONVENIENTS et COMPLICATIONS de la NSTC: locaux (allergies, brûlures), dépendance des mécanismes associés, notamment psycho-sociaux.

  TRAITEMENTS LOCO-RÉGIONAUX

  - Blocs anesthésiques, périphériques ou sympathiques qui ont un effet limité dans le temps.
  - infiltrations de corticoïdes et/ ou d'anesthésiques notamment dans les syndromes canalaires (diminution des décharges des neurones excités) .
  - techniques de kinésithérapie sur les phénomènes de spasticité douloureuse , physiothérapie
  - acupuncture active dans les sciatalgies
  - mésothérapie (mécanisme stimulation des phénomènes d'inhibition + action directe sur neurotransmetteurs par produits utilisés), efficacité controversée dans le cas des douleurs neurologiques.

  NEUROCHIRURGIE

 Attention, la chirurgie de section est susceptible d'aggraver le processus de déafférentation.
  - la chirurgie de décompression, traitement étiologique.
  - les cordotomies, rhizotomies sont actuellement abandonnées
  - thermocoagulation du ganglion de Gasser dans la névralgie du V
  - Drezotomie : thermo-coagulation de l'entrée de la corne postérieure
  - radicellectomie postérieure sélective : section sélective des radicelles nociceptives à l'entrée de la moelle.
  Pour ces deux dernières :15 à 20 % de douleurs de déafferentation si c'est mal fait, par contre c'est le seul traitement vraiment efficace (50% de résultats +) sur les avulsions du plexus brachial, les douleurs post-paraplégies focales, spasticité post-paraplégie. Meilleurs résultats pour la seconde technique (dite de SINDOU)

  TRAITEMENTS ASSOCIÉS

  La douleur, neurologique ou autre, est un symptome dans lequel interviennent les émotions, la cognition, mais aussi les facteurs familiaux, sociaux, culturels, environnementaux. Il faut donc penser à prendre en compte le contexte de la douleur,
  - penser à traiter une anxiété ou un syndrome dépressif larvé, générés par cette douleur.
  - penser à l'adaptation de l'environnement, au retentissement familial, social ...
  La prise en charge ne peut pas être singulière, mais devrait faire intervenir une équipe pluridisciplinaire coordonnée autour du malade.
  C'est le rôle spécifique des structures de prise en charge de la douleur.

fait le 29 novembre 1998

                           

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