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I. LA
RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE DE BASE
(RCP de base, gestes de survie)
Les gestes élémentaires
de survie (GES) ont pour but de maintenir une liberté
des voies aériennes et de permettre une ventilation
pulmonaire et une circulation sanguine efficaces, sans avoir
recours à d'autres équipements qu'une simple
canule oropharyngée ou un masque protecteur
anti-infectieux. Les GES doivent être appliqués
selon des règles précises qui
définissent à la fois les différentes
séquences d'action et les aspects techniques.
1- Séquences de la RCP
de base
L'état de chacune des fonctions
vitales est successivement évalué, conduisant
chaque fois à une décision assortie
éventueIlement de gestes.
2- Diagnostic de
l'arrêt cardiorespiratoire
Il n'est établi formellement que
par l'absence de battements artériels carotidiens (ou
fémoraux) pendant 5 à 10 secondes, chez une
personne qui est inconsciente, aréactive (parfois
après des mouvements cloniques initiaux) et qui ne
respire plus (ou en état de respiration agonique)
d'emblée ou dans la minute qui suit la perte de
connaissance. Cette démarche diagnostique doit
prendre moins de 30 secondes.
L'inconscience et l'apnée peuvent
correspondre à des états préludant
à l'arrêt cardiorespiratoire. Pour un sujet
inconscient, la mise en position latérale de
sécurité ou une intubation trachéale
s'imposent rapidement. En cas d'apnée, une
désobstruction des voies aériennes
(éventuellement par la méthode de Heimlich) et
une ventilation artificielle (10 insufflations par minute)
par la méthode du bouche-à-bouche ou par une
ventilation instrumentale (manuelle ou mécanique)
sont nécessaires.
Une mydriase (bilatérale
aréactive) est un signe d'apparition tardive,
lié à la souffrance neurologique, sans valeur
pronostique à ce stade.
L'hypothermie profonde peut simuler un
état de mort avéré, en associant aux
signes mentionnés ci-dessus une rigidité
cadavérique, des lividités et une mydriase
bilatérale aréactive.
Celui qui fait le diagnostic d'AC doit
immédiatement alerter ou faire alerter les personnels
susceptibles de réaliser une défibrillation
cardiaque. S'il est seul, il doit donner l'alerte avant tout
geste de RCP.
3- Technique des gestes
élémentaires de survie
Également appelée RCP de
base, elle correspond aux 3 actions : A (Airway), B
(Breathing), C (Circulation), décrites depuis 30
ans dans les recommandations de l'American Heart
Assocîation [1]. .
3-1. Libération des voies
aériennes
EIle est habituellement obtenue par
légere hyperextension de la tête et
soulèvement du menton avec deux doigts, mais en cas
de doute sur l'intégrité du rachis cervical,
on préférera recourir à la subluxation
prudente du maxillaire inférieur.
3-2. Ventilation
EIle est effectuée par la
méthode du bouche-à-bouche (ou du
bouche-à-nez ou du bouche-à-bouche et nez chez
le jeune enfant), ou à l'aide d'un masque
raccordé à un insufflateur manuel (de type
ballon autoremplisseur) :
- chaque insufflation est
réalisée lentement en 1,5 à 2 secondes,
et l'on doit attendre une expiration complète (3
à 4 secondes) avant de réaliser une 2e
insufflation (selon la séquence choisie), afin
d'éviter une progressive insufflation gastrique ;
- les compressions thoraciques
extemes doivent être interrompues pendant
l'insufflation
- le volume est de 800 à 1200
mL chez l'adulte (10 à 15 mL. kg-1) ;
- la fréquence est de 1 0
à 12 c . min-1 rythmée par l'alternance des
compressions thoraciques (5-1 ou 15-2).
Aucun risque de transmission du virus HIV
par la salive seule, en l'absence de sang, n'a
été démontré à ce jour au
cours du bouche-à-bouche. Cependant, la transmission
d'autres maladies est possible. Des dispositifs de
protection (de type champs ou masques à usage unique)
peuvent être utilisés mais risquent de
réduire l'efficacité de la ventilation.
3.3. Circulation
Elle est réalisée par « le massage
cardiaque externe » (MCE), c'est-à-dire par des compressions
thoraciques extemes, qui doivent être effectuées selon des
règles très strictes, pour obtenir une efficacité
optimale et un minimum d'effets néfastes (fractures de côtes...).
Cependant le débit cardiaque obtenu est toujours nettement inférieur
à celui d'une activité cardiaque spontanée.
3.3.1. Technique
- Le patient est en décubitus dorsal sur
un plan dur
- le talon de la main est en appui sur le milieu de
la moitié inférieure du sternum, l'autre main posée
par dessus la première, les doigts des deux mains étant
croisés et relevés en crochet (limitation de la surface
d'appui) ,
- les compressions du thorax sont effectuées
verticalement, bras tendus, avec le poids du corps, afin d'obtenir chez
l'adulte une dépression de 4 à 5 cm (plus, si nécessaire),
avec des temps de compression active et de décompression passive
équivalents, tout en assurant une fréquence optimale de
80 (à 100) compressions par minute (60 n'est pas suffisant) ;
- une personne seule effectuera en alternance 15 compressions
pour 2 insufflations
- deux personnes effectueront 5 compressions pour 1
insufflation ,
- les chances de restauration d'une activité
circulatoire spontanée (RACS) par ces seules manoeuvres étant
extrêmement faibles, le pouls carotidien ne sera contrôlé
qu'après les 4 premiers cycles de la RCP, puis seulement toutes
les 5 minutes, sauf en cas de reprise d'une activité respiratoire
ou motrice.
3.3.2. Amélioration du massage cardiaque
externe
Plusieurs méthodes sont proposées
pour augmenter l'efficacité du massage cardiaque externe mais aucune
actuellement ne supplante le MCE classique. Certaines ne sont utilisées
qu'en complément de la réanimation spécialisée.
La compression et l'insufflation synchrones [14] consistent à insuffler
l'air dans les poumons en même temps que l'on comprime le thorax,
de façon à augmenter la pression intrathoracique. Elle n'est
réalisable que lorsque le patient est intubé. Malgré
des résultats encourageants chez l'animal, aucun bénéfice
de cette méthode n'a été prouvé chez l'homme.
Elle n'est donc pas recommandée en routine.
La compression abdominale intermittente [ 1 7] consiste
à comprimer l'abdomen lors de la phase de relaxation du MCE standard,
améliorant ainsi simultanément le retour veineux et la pression
diastolique aortique. Des résultats intéressants ont pu
être obtenus en milieu hospitalier. Cependant, la technique est
difficile à réaliser car elle nécessite un synchronisme
rigoureux et les patients doivent être obligatoirement intubés
et ventilés artificiellement. Des études complémentaires
sont nécessaires pour confirmer son efficacité.
La compression-décompression active fait appel
à l'utilisation d'une ventouse appliquée sur le thorax au
cours du MC [7]. Elle permet de rendre active la phase de décompression
et d'améliorer ainsi le remplissage du coeur et le débit
cardiaque. Une augmentation du nombre de RACS au cours de la RCP spécialisée
a été observée mais des études complémentaires
sont nécessaires pour preciser l'influence sur les débits
sanguins régionaux et la survie à long terme.
II. RÉANIMATION
CARDIOPULMONAIRE SPÉCIALISÉE
La réanimation cardiopulmonaire
spécialisée (RCPS) complète la RCP de
base à laquelle elle fait suite. Elle est
réalisée par des équipes
médicalisées qui sont entrainées
à pratiquer la réanimation, à
l'hôpital ou à l'extérieur de
l'hôpital.
Quelles que soient les circonstances ou
les causes de l'AC, le facteur temps est un
élément majeur du pronostic. En
conséquence, la RCPS doit être entreprise le
plus précocement possible.
1. Défibrillation
précoce
La fibrillation ventriculaire (FV) est
la cause la plus fréquente d'AC. Son pronostic est
relativement bon si la défibrillation est obtenue
précocement. Cela conduit à considérer
la défibrillation comme le premier et le plus
efficace des gestes de réanimation
spécialisée. Elle prend ainsi le pas sur les
thérapeutiques médicamenteuses. En cas de FV,
la défibrillation est le premier geste à
effectuer avant toute autre technique
spécialisée, y compris l'intubation
endotrachéale. Une littérature abondante
montre le bien-fondé de cette pratique [9].
1.1. Principe
Le but de la défibrillation
n'est pas la dépolarisation de tout le myocarde mais
celle d'une masse critique suffisante pour rétablir
une activité électrique coordonnée.
L'utilisatîon d'une énergie trop forte risque
de léser le myocarde ; à l'inverse, une
énergie trop faible peut être inefficace. De
nombreux facteurs font varier l'impédance thoracique
qu'il est donc difficile d'estimer. En conséquence,
il est classique de commencer la défibrillation avec
une énergie relativement faible (200 joules) puis de
l'augmenter à 300 et à 360 J pour les chocs
ultérieurs.
1.2. Matériel
Classiquement, la défibrillation
est réalisée à l'aide d'un
défibrillateur manuel, dont les réglages et le
déclenchement sont réalisés par
l'opérateur. Plus récemment, des
défibrillateurs semî-automatiques, qui
reconnaissent la fibrillation ventriculaire, ont
été utilisés par des secouristes
spécialement formés. Ils sont décrits
plus loin.
1.3. Technique
La technique avec laquelle on
réalise le choc électrique est essentielle
pour assurer l'efficacité du geste, La position des
électrodes doit être correcte, en
général sous-claviculaire droite et
sous-axillaire gauche. Les électrodes doivent avoir
au moins 8 cm de diamètre, elles doivent être
enduites de pâte conductrice et être maintenues
fermement en place lors de la délivrance du choc
électrique. L'utilisation d'électrodes
autocollantes remplissant ces critères est possible.
Le choc doit être délivré en fin
d'expiration.
2.Réanimation
respiratoire spécialisée
2.1. Oxygène
L'apport d'oxygène doit
être le plus rapide possible, d'abord par
l'intermédiaire de la ventilation par un masque
relié à un ballon, en attendant l'intubation.
2.2. Intubation
L'intubation endotrachéale est
la plus efficace des méthodes de contrôle des
voies aériennes au cours de l'arrêt cardiaque
[5]. Elle permet non seulement une protection des voies
aériennes, mais aussi une ventilation artificielle
avec une concentration élevée en
oxygène. La voie endotrachéale peut aussi
être utilisée comme voie d'abord de sauvetage
pour administrer l'adrénaline.
Les dispositifs autres que l'intubation,
tels que l'obturateur oesophagien, les canules
pharyngotrachéales à simple ou double
lumière, sont moins efficaces que l'intubation
endotrachéale, et leur utilisation n'est pas
recommandée. La mise en place d'un masque
laryngé semble en revanche une solution
intéressante lorsque l'intubation n'est pas
réalisable ou lorsqu'elle se révèle
impossible [2], mais cela reste à valider.
2.3. La ventilation
artificielle
Elle peut être
réalisée par l'intermédiaire d'un
ballon connecté à la sonde d'intubation ou par
l'intermédiaire d'un respirateur automatique. Dans ce
cas, la fréquence doit être de l'ordre de 12 c
. min-1 avec un volume courant de 10 ml. kg-1. L'alternance
stricte des compressions thoraciques avec l'insufflation du
respirateur n'est pas nécessaire chez le patient
intubé.
3.Thérapeutique
médicamenteuse
3.1.
Adrénaline
L'adrénaline est le
médicament de base au cours de la réanimation
spécialisée. Elle améliore
l'efficacité du MCE en augmentant la pression de
perfusion coronarienne et le débit sanguin
cérébral. L'action principale de
l'adrénaline est liée à son effet
alpha-sympathomimétique, qui se traduit par une
vasoconstriction artérielle [15].
3. 1. 1. Dose
d'adrénaline
Classiquement il est
recommandé d'utiliser des bolus d'adrénaline
de 1 mg, répétés toutes les 3 minutes,
injectés par voie intraveineuse. Cependant, cette
pratique est contestée car elle repose sur des
études anciennes et empiriques. Plusieurs
études expérimentales et cliniques
préliminaires ont montré que dans certains cas
des doses supérieures permettaient d'obtenir un
meilleur résultat hémodynamique et
pronostique, lorsque la réanimation par des doses
standard avait été inefficace. Cependant
l'injection d'un bolus unique de forte dose au cours
d'études randomisées multicentriques n'a pas
conduit à une amélioration du pronostic [3,
19]. En France, les modalités d'administration sont
différentes. L'injection répétée
de bolus de 3 à 5 mg est admise au cours de la
réanimation des asystoles [11]. Elle est en cours
d'évaluation.
3.1.2. Voie
d'administration
La voie intraveineuse doit
être choisie en première intention pour
injecter l'adrénaline. Lorsqu'une voie centrale est
déjà en place, elle doit être
utilisée car elle permet une circulation plus rapide
de l'adrénaline. Sinon, la voie
périphérique est préférée
en première intention, car sa mise en place est plus
rapide et moins dangereuse.
La voie endotrachéale constitue une
voie d'abord de secours lorsqu'une voie veineuse ne peut pas
être obtenue rapidement. La dose d'adrénaline
doit être 2 fois supérieure à celle
utilisée par voie intraveineuse, diluée dans 5
à 10 mL de solution de chlorure de sodium à 9
pour mille. Deux insufflations forcées au ballon
doivent être effectuées après
l'injection dans la sonde d'intubation. L'injection est
réalisée si possible au moyen d'une sonde
d'aspiration descendue dans la sonde d'intubation
jusqu'à la carène. Le pic sérique
d'adrénaline obtenu par voie endotrachéale est
plus bas, plus retardé, et plus prolongé
qu'avec une injection intraveineuse. Les injections
itératives ne sont pas recommandées.
L'efficacité de la voie endotrachéale est
cependant discutée : le taux sérique
d'adrénaline obtenu est inconstant et peut être
très faible [18].
3.1.3. Autres agents
vasoactifs
Il n'existe pas à l'heure
actuelle d'arguments déterminants pour remplacer
l'adrénaline par une autre amine vasoactive les
vasoconstricteurs à effet alphamimétique pur,
au cours d'études cliniques, n'ont pas donné
de meilleurs résultats que l'adrénaline.
L'isoprénaline, dont l'effet est
bêtamimétique pur, ne doit plus être
utilisée dans le traitement des asystole
3.2. Alcalinisants
L'utilisation des alcalinisants, et
plus particulièrement des bicarbonates qui restent le
meilleur agent, est actuellement très limitée
[13]. En effet, l'efficacité, le mécanisme
d'action, et la dose de ces médicaments sont
discutés.
3. 2.1. Mécanisme d
'action
Au cours de l'AC il apparait une
acidose tissulaire avec accumulation de C02. Il en
résulte une acidose veineuse qui peut être
majeure, alors que simultanément l'acidose
artérielle peut être modérée ou
inexistante. Les bicarbonates injectés par voie i.v.
ne sont pas efficaces pour tamponner l'acidose tissulaire.
Les autres alcalins peu ou non producteurs de C02,
(Thamacétat@, carbicard) ne sont pas plus efficaces
que les bicarbonates; Ils seraient indiqués, pour
certains, lorsqu'une pathologie pulmonaire
préexistante compromet l'élimination
alvéolaire du C02.
3.2.2 Indication
Un certain degré d'acidose
n'est pas néfaste au cours de la réanimation
des AC : elle n'aggrave pas le pronostic vital, modifie pas
la défibrillation ou l'action de l'adrénaline.
A l'inverse, un excès de bicarbonate est dangereux:
l'alcalose déplace la courbe de dissociation de
l'hémoglobine, provoque une acidose tissulaire
paradoxale (en particulier cérébrale),
provoque une hyperosmolarité et une
hypernatrémie et inactive l'adrénaline
injectée simultanément par la même
voie.
On limite donc leur utilisation
à:
- des indications formelles: l'injection de
bicarbonates est recommandée lorsqu'il existe une
acidose métabolique préexistante et/ou une
hyperkaliémie;
- des indications relatives : les bicarbonates
sont probablement utiles en cas d'arrêt
prolongé, une fois que tous les gestes
d'efficacité prouvée vus plus haut ont
été réalisés. Dans ce cas, une
dose initiale de 1 mmol . kg-1 est administrée,
suivie au besoin de réinjections toutes les 10 min
d'une demi-dose à raison de 0,5 mmol. kg-1. Si l'on
dispose d'une gazométrie artérielle et
veineuse pulmonaire, elle permet d'adapter la posologie.
Dans tous les cas, une ventilation
efficace et la meilleure perfusion tissulaire possible sont
les moyens les plus sûrs de lutte contre l'acidose. A
la suite d'un AC prolongé, après le RACS,
l'administration de bicarbonates peut être utile et
sera au mieux guidée par l'analyse des gaz du sang.
3.3. Anti-arythmiques
Les médicaments anti-arythmiques
utilisés dans le traitement des FV résistantes
à la défibrillation ne sont pas toujours
efficaces et ils ne sont pas dénués d'effets
indésirables [20].
La lidocaïne est le médicament
le plus employé mais son efficacité n'est pas
entièrement démontrée. Après
échec de 1a défibrillation et administration
d'adrénaline, la dose de lidocaïne
utilisée est de 1,5 mg. kg-1 en bolus i v.
Le brétylium tosylate
(Brétylate) à la dose de 5 mg. kg-1 en bolus a
été proposé en cas d'échec de la
lidocaïne, mais 1à encore, son efficacité
n'est pas démontrée et ses effets
hémodynamiques sont importants.
3.4. Remplissage
vasculaire
Il n'est obligatoire que lorsque l'AC
est la conséquence d'une hypovolémie. Un
apport hydrosodé modéré (< 500 mL)
pendant la réanimation de tous les AC est
souhaitable. Les solutés cristalloïdes sont le
plus souvent utilisés. Les solutions glucosées
sont déconseillées car l'hyperglycémie
est statistiquement associée à un mauvais
pronostic neurologique.
3.5. L'atropine
Elle peut être utilisée en
cas d'asystole ou de bradycardie extrême en
association avec l'injection d'adrénaline. Son
efficacité n'est pas démontrée. Elle
est administrée sous forme de bolus de 1 à 3
mg jusqu'à une dose totale de 0,05 mg. kg-1 ).
3.6. Calcium
Son administration est en
général inutile et dangereuse au cours des AC.
Les seules exceptions sont une hypocalcémie
préalable ou une intoxication par les inhibiteurs
calciques.
3.7. Entraînement
étectrosystolique
L'utilisation de l'entraînement
électrosystolique externe au cours de la
réanimation des asystoles, même lorsque cette
thérapeutique est entreprise très
précocement, s'est révélée
totalement inefficace. Ce traitement garde des indications
lorsqu'il existe une bradycardie persistante
résistant au traitement médicamenteux.
3.8. Thérapeutique
à visée neurologique
De très nombreux traitements et
médicaments ont été utilisés
pour tenter d'améliorer l'état neurologique
après un AC. Malgré des arguments
expérimentaux encourageants, l'utilisation clinique
de ces produits s'est révélée
décevante. Il n'existe à l'heure actuelle
aucun médicament dont l'efficacité sur le plan
neurologique ait pu être démontrée.
L'utilisation de barbituriques a été
abandonnée et les inhibiteurs calciques ne se sont
pas révélés suffisamment efficaces.
Il est, en revanche, fondamental au
décours de l'AC de tenter de limiter l'aggravation de
I'oedème cérébral en évitant
l'hypotension, l'hyperglycémie,
l'hyperosmolarité, l'hyperthermie et les convulsions.
4. Conduite à tenir en
fonction de l'activité
électrique
L'enregistrement de l'activité
électrique par les palettes du défibrillateur
ou par des électrodes autocollantes doit être
réalisé le plus rapidement possible. La
réanimation dépend de l'activité
enregistrée.
5.Monitorage
5.1. En réanimation et en
milieu spécialisé
Chez un patient déjà
monitoré par une technique invasive, la pression
artérielle sanglante peut être utilisée
pour guider l'efficacité du massage cardiaque
externe. Cependant, ce n'est que l'une des composantes de la
pression de perfusion coronarienne, qui est le
paramètre déterminant du pronostic et de
l'efficacité de la réanimation [16].
5.2. Dans une unité de
soins non spécialisée ou à
l'extérieur de l'hôpital
Lorsque l'AC survient chez un patient
qui n'est pas déjà monitoré, par
exemple à l'extérieur de l'hôpital,
l'appréciation de données simples est toujours
nécessaire. Il s'agit de la perception d'un pouls au
cours du MCE, de l'aspect du patient et du tracé ECG
obtenu dès que possible. La capnométrie est le
seul monitorage supplémentaire qui se soit
révélé utile dans ce domaine [16].
L'accumulation de C02 dans les tissus et dans le secteur
veineux s'accompagne d'un relargage brutal lors de la
reprise d'une activité cardiaque spontanée. Au
cours de la RCP le C02 expiré est témoin de
l'efficacité du MCE et du débit qu'il
génère. Dans ces circonstances, la
capnométrie (mesure de l'ETC02) pourrait avoir une
valeur pronostique, car les patients qui survivent à
l'arrêt cardiorespiratoire ont statistiquement un
ETC02 plus élevé que celui des patients non
survivants. Le monitorage du C02 expiré se heurte
cependant à plusieurs problèmes : il est
influencé par l'injection de bicarbonates, et par
toute modification de la ventilation. Par ailleurs, il a
été mis en évidence une baisse de
l'ETC02 au cours de l'utilisation de fortes doses
d'adrénaline.
6 Arrêt de la
RCP
Il n'existe pas de règle formelle pour
arrêter les efforts de réanimation mais les
éléments suivants doivent être
analysés
6.1. Durée de
l'interruption de la circulation
Il est clairement
démontré que le pronostic dépend de la
rapidité avec laquelle la circulation
spontanée a été rétablie.
Cependant, la durée de l'AC est très difficile
à établir lorsqu'il n'y a pas de
témoin.
6.2. État neurologique du
patient au cours de la réanimation
Il ne doit pas faire
prématurément arrêter la
réanimation. Ainsi la mydriase bilatérale
n'est pas obligatoirement le témoin d'une souffrance
cérébrale irréversible.
6.3. État physiologique
et antécédents du patient
Ils sont rarement connus et toujours
difficiles à analyser en urgence.
6.4. Recommandations existantes
(1, 2, 3)
La majorité des recommandations propose l'arrêt
de la RCP seulement en cas d'asystole persistante après plus de
30 min de traitement lorsque tous les gestes de réanimation ont
été accomplis et leur exécution correcte vérifiée.
Dans ce cas en effet, les chances de récupération d'une
activité circulatoire sont statistiquement inexistantes. Cependant,
cette règle ne s'applique pas chaque fois qu'un facteur de protection
cérébrale préalable à l'arrêt cardiaque
était présent. Le principal est l'hypothermie: dans ce cas
la réanimation doit être prolongée, car elle peut
quand même être couronnée de succès (voir 4.6).
La décision d'arrêt de la réanimation
est un acte médical dont la responsabilité est assumée
par le médecin qui réanime le patient en fonction des éléments
dont il dispose.
III. ORGANISATION ET
PARTICULARITÉS DE LA RÉANIMATION DES ARRETS
CARDIORESPIRATOIRES SUIVANT LEUR LIEU DE SURVENUE
1. A l'extérieur de
l'hôpital
Le pronostic des AC survenant à
l'extérieur de l'hôpital est
déterminé essentiellement par le temps qui
sépare l'arrêt du rétablissement d'une
circulation spontanée. La précocité de
la prise en charge est donc le meilleur garant du pronostic
1.1. Chaîne de
survie
Récemment, de nombreuses
études ont mis en évidence les conditions qui,
lorsqu'elles sont réalisées très
précocement permettent d'améliorer le
pronostic. Elles constituent les 4 maillons d'une «
chaîne de survie » qui lorsqu'elle se
déroule parfaitement peut permettre une survie de
plus de 30 % des FV survenant à l'extérieur de
l'hôpital [9].
1.1.1. Alerte
précoce: dès la constatation de
l'inefficacité circulatoire ou respiratoire par les
témoins, des secours doivent être
immédiatement demandés. Une alerte
précise et circonstanciée permet un maximum
d'efficacité. En France, elle est
réalisée par l'appel au numéro 15,
affecté aux urgences médicales.
1.1.2. Gestes
élémentaires de survie:
réalisés par les témoins de l'AC, ils
améliorent le pronostic et permettent de gagner du
temps en attendant l'arrivée des secours
organisés. En France, la formation du public dans ce
domaine est généralement très
insuffisante. Elle constitue le principal facteur limitant
du pronostic des AC de cause cardiaque.
1.1.3. Defibrillation
précoce: elle améliore
considérablement le pronostic de la fibrillation
ventriculaire. Cette constatation a conduit certains des
pays anglo-saxons à équiper les secouristes
professionnels de défibrillateurs semi-automatiques
[10]. Ces appareils analysent le rythme cardiaque,
reconnaissent la FV, et après validation par le
secouriste, défibrillent le patient suivant des
algorithmes préétablis. En France,
l'évaluation de cette technique dans certains sites
pilotes a donné des résultats satisfaisants
lorsque les autres maillons de la chaîne sont
performants [4].
1.1.4. Réanimation
spécialisée la plus précoce possible :
elle est d'autant plus efficace que les
étapes précédentes ont
été réalisées avec la plus
grande rapidité. Elle est réalisée en
France par les équipes de réanimation
préhospitalière SAMU qui peuvent traiter tous
les types d'AC (FV, asystolie, rythmes sans pouls). Elle est
toujours indispensable, même en cas de FV
défibrillée avec succès car la
récidive est fréquente. De même, la
lutte contre les conséquences de l'anoxie et de la
reperfusion est toujours nécessaire.
1.2. Évaluation de la
prise en charge
Le pronostic des AC survenant à l'extérieur
de l'hôpital dépend de la rapidité et de l'efficacité
des systèmes d'urgence qui les prennent en charge. Pour analyser
l'action de ces systèmes, une convention internationale a établi
un lexique détaillé et une liste de paramètres à
recueillir au cours de la réanimation des AC. Cette méthodologie,
décrite sous le nom de "style d'Utstein", est accessible en français
[8]. Elle doit être utilisée pour décrire tous les
AC survenant à l'extérieur de l'hôpital.
IV.CIRCONSTANCES
PARTICULIERES D'ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE
1. Arrêt circulatoire
en traumatologie
L'AC chez le polytraumatisé est
traité de façon conventionnelle. Cependant,
certaines causes nécessitent un traitement
spécifique complémentaire :
1.1. Face à un aspect de
dissociation électromécanique, il faut
évoquer
- un désamorçage
hypovolémique de la pompe cardiaque
nécessitant un remplissage vasculaire rapide par des
solutés colloïdes et éventuellement la
mise en place d'un pantalon antichoc ;
- une adiastolie par épanchement
compressif intrathoracique. Elle nécessite une
ponction péricardique en cas de tamponnade
liée à un hémopéricarde ou
l'exsufflation à l'aiguille d'un pneumothorax sous
tension.
1.2. Face à un tableau
d'asystole, outre les causes précédentes, on
doit envisager :
- un AC réflexe en cas
d'hypertonie parasympathique par section médullaire
haute nécessitant l'injection de fortes doses
d'atropine ,
- un AC par hyperkaliémie brutale
avec acidose métabolique lors d'un écrasement
des membres nécessitant une alcalinisation
précoce et l'injection de sels de calcium si
l'adrénaline est inefficace.
Pendant toutes les manoeuvres de
réanimation, le maintien de l'axe
tête-cou-tronc doit être assuré.
1.3. A l'arrivée à
l'hôpital
Les victimes de plaies thoraciques en
inefficacité circulatoire peuvent
bénéficier d'une thoracotomie de sauvetage
avec un espoir relatif de succès (plaies du coeur ou
des gros vaisseaux médiastinaux). A l'inverse, cette
technique ne s'est pas révélée efficace
en cas de traumatisme fermé.
2. Arrêt circulatoire
en toxicologie
Lorsque l'AC est lié à
une dépression ventilatoire (benzodiazépines,
barbituriques, morphinomimétiques), la RCPS classique
est suffisante. Le problème est tout autre avec les
toxiques cardiovasculaires qui nécessitent un
traitement spécifique. Cependant, même dans ce
cas, la ventilation contrôlée précoce
à FI02 = 1 réduit la toxicité de
nombreux agents.
2.1.Spécificités
de la réanimation initiale
2.1.1. En cas d'asystole
: 1) injection d'atropine à fortes doses
dans les intoxications par organophosphorés ; 2)
injection de certains antidotes susceptibles de favoriser la
relance d'une activité cardiaque: hydroxocobalamine
(intoxication par cyanures), sels de calcium (intoxication
par inhibiteurs calciques ou chélateurs du calcium).
2.1.2. En cas de dissociation
électromécanique vraie: il faut
évoquer un découplage excitation-contraction
par hypocalcémie profonde (intoxication par
inhibiteurs calciques ou chélateurs du calcium) qui
sera traité par la perfusion de sels de calcium.
2.1.3. En cas defibrillation
ventriculaire ou de tachycardie ventriculaire en
inefficacité circulatoire: le traitement
repose sur le choc électrique externe et l'injection
de lidocaïne ou de diphénylhydantoïne
(intoxication par les digitaliques) en prenant garde de ne
pas confondre : 1) fibrillation ventriculaire et torsades de
pointes ; 2) tachycardie ventriculaire et tachycardie
supraventriculaire avec élargissement du QRS.
2.1.4. En cas de torsades de
pointes, le traitement comporte: 1) celui du
facteur déclenchant (hypocalcémie,
hypokaliémie) ; 2) l'injection de sulfate de
magnésium, 3) l'accélération de la
fréquence cardiaque (entraînement
électrosystolique externe de préférence
à l'isoprénaline qui est arythmogène).
2.2. Poursuite de la
réanimation
Il est très important
d'instaurer ou de poursuivre un traitement spécifique
dès la reprise souvent précaire d'une
activité cardiaque spontanée :
2.2.1. Si les troubles de
conduction persistent : 1) bradycardie :
injection d'atropine ; 2) bloc auriculoventriculaire:
entrainement électrosystolique externe ou
isoprénaline ; 3) trouble de la conduction
intraventriculaire avec élargissement du QRS > 0,
12 s, injection de sels de sodium hypertoniques (lactates ou
bicarbonates); 4) QT long prédisposant aux torsades
de pointes, correction d'une hypocalcémie ou d'une
hypokaliémie.
2.2.2. Traitement d'un trouble
de l'excitabilité: 1) lidocaïne en
cas d'ESV polymorphes en salves ou de lambeaux de TV, 2)
injection de bêtabloquants pour prévenir la
récidive d'une TV liée à un syndrome
hyperadrénergique (théophylline,
cocaïne).
2.2.3. Traitement d'une
défaillance cardiaque: il repose sur
l'administration de sympathomimétiques bêta au
pousse-seringue électrique et antidotes si
nécessaire : hydroxocobalamine (cyanures), glucagon
(bêtabloquants), sels calcium (inhibiteurs calciques
et chêlateurs de calcium).
2.2.4. Traitement d'une
vasoplégle: il faut administrer un
sympathomimétique alpha au pousse-seringue
électrique. Lorsque le toxique cardiovasculaire
entraine à la fois une dépression myocardique
et une vasoplégie, l'adrénaline est
indiquée pour ses effets alpha et
bêtamimétiques.
3. Arrêt circulatoire
chez la femme enceinte
Les bases de la RCP restent les
mêmes chez la femme enceinte. En particulier,
l'utilisation de l'adrénaline malgré le risque
de vasoconstriction utéroplacentaire, garde les
mêmes indications.
Certaines adaptations sont
nécessaires :
- pendant que l'on réalise le
MCE, il faut surélever le flanc ou la fesse droite
pour déplacer l'utérus vers la gauche et
améliorer le retour veineux ;
- si le foetus est potentiellement
viable, il faut envisager de réaliser une
césarienne de sauvetage lorsque la RCPS est
inefficace. Sa mise en oeuvre rapide dans les 4 à 5
min qui suivent l'AC améliore les chances de survie
de la mère et l'enfant. La survie de l'enfant sans
séquelle a été décrite
jusqu'après 20 min d'AC maternel.
4. Arrêt circulatoire
par électrocution
L'électrocution peut être
la conséquence de l'exposition à un courant de
haut voltage mais également au courant domestique.
4.1. Causes de l'AC
Il s'agit principalement:
- Fibrillation ventriculaire mais
parfois aussi d'asystole.
- Anoxie liée essentiellement
à la tétanisation des muscles respiratoires.
4.2. Points particuliers
Le contexte de
l'électrisation implique de : 1) faire attention au
suraccident électrique : éviter le contact
avec la source électrique, couper le courant,
recourir aux professionnels en cas de haut voltage ; 2)
donner la priorité à la défibrillation
systématîque d'emblée ; 3) immobiliser
systématiquement le rachis, si l'électrocution
a entraîné une chute ou des contractions
musculaires violentes ; 4) assurer un remplissage vasculaire
et une alcalinisation en cas de brûlures
électrothermiques profondes (équivalent du
crush syndrome).
5. Arrêt circulatoire
par noyade
La RCP est réalisée selon
les techniques habituelles auxquelles s'ajoutent quelques
particularités - le sauveteur ne doit pas mettre sa
vie en danger en tentant de secourir la victime ; il doit
s'aider d'un moyen de flottaison ou d'une embarcation ;
- les GES doivent être
entrepris même après une submersion
prolongée en raison de l'effet protecteur d'une
éventuelle hypothermie ;
- une lésion du rachis
cervical est suspectée de principe lorsque la noyade
est consécutive à une chute ou à un
plongeon. L'axe entre la tête, le cou et le tronc doit
être maintenu pendant toutes les manoeuvres de
réanimation;
- la quantité d'eau
présente dans les voies aériennes est souvent
faible et rapidement absorbée par la circulation. Le
drainage postural et les aspirations trachéales
prolongées sont donc en général
inutiles voire dangereuses. Cependant la quantité
d'eau présente dans l'estomac peut faire obstacle au
jeu diaphragmatique lors de l'insufflation et impose une
vidange précoce ;
- après reprise d'une
activité circulatoire efficace, on peut associer
à la ventilation une pression positive
télé-expiratoire pour lutter contre
I'oedème pulmonaire lésionnel.
6. Arrêt circulatoire
et hypothermie
Avant tout, il faut savoir
diagnostiquer l'AC chez un sujet en hypothermie profonde et
entreprendre la RCP au moindre doute car l'activité
hémodynamique peut être imperceptible.
Les éléments suivants
caractérisent ce contexte :
- l'hypothermie augmente la
tolérance cérébrale à l'anoxie
(15 min à 25°C, 30 min à 20°C, 60
min à 15°C). Dans ce cas la réanimation
doit être prolongée jusqu'au
réchauffement,
- la fréquence du MCE et la
ventilation doivent être réduites
(divisées par 3) devant un AC en hypothermie majeure
28°C);
- la FV justifie un choc
électrique externe. Elle peut être
réfractaire au CEE si la température
corporelle est inférie 30°C. Certains auteurs
proposent alors l'injection de brétylium ;
- devant un AC en hypothermie
profonde le réchauffement interne actif s'impose
(réchauffement des gaz inspirés, irrigation
pleurale et/ou péritonéale de liquide à
40-42°C). La CEC dont le rendement maximal est de
10-15°C/heure a l'énorme avantage
d'éviter de poursuivre le massage cardiaque,
puisqu'elle permet une assistance circulatoire.
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