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NOYADE
INTRODUCTION
Question importante de santé
publique.
En France dans les années 90, 2000 morts
par an.
-3ème cause de
mortalité accidentelle chez l'adulte,
- chez l'enfant 4ème cause
d'accidents, plus de 300 décès par an dont 20%
sur les lieux même de
survenue, ce qui en fait la 2ème cause par accident
de mortalité.
Le garçon de moins de 4 ans est le plus
exposé.
Les mois d'été représentent
la moitié des cas de noyade de l'enfant.
PHYSIOPATHOLOGIE
CAUSES DE LA NOYADE
Elles relèvent de trois grands
mécanismes:
- incapacité de maintenir la
tête hors de l'eau,
- incapacité de réagir
au stimulus "contact de l'eau" (syncope
thermodifférentielle, malaise
vagal, crise convulsive),
- nage ou plongée en
apnée : l'hyperventilation supprime le réflexe
de respirer (syncope hypoxique).
CONSEQUENCES
Réactions à l'immersion:
- Les premières gouttes de
liquide dans la trachée entrainent un spasme
laryngé de 1 à 2
minutes, par ailleurs
l'hypoxie s'accompagne de mouvements de déglutition
remplissant l'estomac.
Dans un 2ème temps, le
spasme se lève, le liquide envahit l'arbre
respiratoire (plus rarement le
laryngospasme se poursuit aboutissant à la noyade
à "poumons secs").
- L'inondation alvéolaire
aboutit à un oedème pulmonaire d'origine
lésionnel responsable
d'une hypoxémie.
- L'anoxie
généralisée est la suite directe de la
noyade. L'anoxie cérébrale conditionne
pour une part essentielle le
pronostic, elle est génératrice d'un
oedème cérébral.
- Les variations
hémodynamiques (défaillance cardiaque
aiguë) sont attribuées au seul
facteur anoxique.
- Les troubles
hydro-électrolytique et la volémie
relèvent plus de l'absorption digestive
que du passage liquidien
à travers la membrane alvéolo-capillaire.
CONDUITE D'URGENCE
Le bilan
médical:
- Définir le stade
de la noyade
- Rechercher des lésions
traumatiques évidentes, au moindre doute suspecter
une lésion
crânio-rachidienne;
- Etat neurologique conscience,
signes déficitaires, convulsion, hypertonie ;
- Etat respiratoire :
fréquence, amplitude, cyanose, mouvements
ventilatoires anormaux
- Etat hémodynamique: pouls,
pression artérielle, marbrures;
- Température centrale.
TRAITEMENT
Prise en charge non
spécifique.
- Libération des
voies aériennes supérieures,
- Déshabillage -
séchage,
- Evacuation de l'eau
déglutie par sonde gastrique (amélioration
cinétique
diaphragmatique).
Thérapeutique.
- Oxygénothérapie au
masque (Fi 02 >0,5) +/- ventilation avec P.E.P. (pression
expiratoire positive),
- Intubation selon critères
de gravité
- Trouble de
conscience,
- Hypoxie ne
réagissant pas à l'inhalation d'02,
-
Hypothermie,
-
Arrêt circulatoire.
- Thérapeutique
complémentaire selon stade:
-
Diurétiques d'action rapide si existence de
râles crépitants: FUROSEMIDE 0,5
mg/kg
IV chez l'adulte, 1 mg/kg chez l'enfant,
- Dobutamine
si défaillance cardiaque aiguë 5 à 10
mug/Kg/mn,
-
Benzodiazépine si agitation.
LE CHOC
ANAPHYLACTIQUE
Le choc anaphylactique est un accident grave,
imprévisible qui survient brutalement et dont le
pronostic est fonction de la rapidité de la mise en
route du traitement.
La physiopathogénie de la réaction
anaphylactique repose sur un mécanisme
immuno-allergique et aboutit à la libération
de différentes substances dans l'organisme dont
principalement l'Histamine.
EPIDEMIOLOGIE
Une étude rétrospective a
démontré que les chocs anaphylactiques
étaient provoqués principalement par des
agents d'anesthésie (24,5%), les venins
d'hyménoptères (17,5%), les antalgiques
(14,5%), les produits de contrastes iodés (13%), les
antibiotiques (9%) et enfin les solutés de
remplissage (2,5%).
Le plus souvent, ils surviennent en dehors de
tout milieu médicalisé, principalement pour
les piqûres d'hyménoptères
(guêpes, abeilles, ...) et sont donc responsables de
nombreux décès secondaires au choc
anaphylactique associé à la
cardio-toxicité directe du venin.
PHYSIOPATHOLOGIE
L'anaphylaxie est une réaction
d'hypersensibilité immédiate de type 1 qui
évolue en deux périodes:
- la période initiale, de premier contact
avec l'antigène et formation d'anticorps, est une
période asymptomatique.
- la deuxième période correspond
à la réintroduction dans l'organisme des
antigènes avec création de
complexes immuns Ag-Ac provoquant la libération des
différents médiateurs de
l'anaphylaxie. Les anticorps en question
sont de la classe des immunoglobulines E.
Les médiateurs de l'anaphylaxie sont
représentés essentiellement par l'histamine
qui stimule des récepteurs de type Hl provoquant une
vasodilatation cutanée avec oedème et prurit
associés à une vasoconstriction coronaire et
une bronchoconstriction. Il existe aussi une
libération de leucotriènes qui ont une action
retardée mais beaucoup plus puissante que celle de
l'histamine.
FACTEURS
FAVORISANTS
L'atopie - représentée par
l'asthme, l'eczéma, la rhinite et la conjonctivite
allergique ainsi que les allergies alimentaires -
augmenterait de manière sensible la fréquence
des accidents anaphylactiques.
SYMPTOMATOLOGIE
CLINIQUE
La diversité des mécanismes
engendrés lors de la libération de
médiateurs de l'anaphylaxie explique la
complexité de la symptomatologie ainsi que les
grandes variations individuelles, en particulier dans le
délai d'apparition des signes (dans 95% des cas ce
délai est inférieur à 2 mn, mais il
peut en fait varier de 2 à 20 mn).
Le choc anaphylactique est
caractérisé essentiellement par l'apparition
d'un collapsus vasoplégique avec tachycardie,
Il s'y associe souvent une éruption
urticarienne rapidement généralisée
ainsi qu'un bronchospasme qui peut être
sévère.
On retrouve plus rarement un oedème
laryngé (oedème de Quincke) ainsi qu'une
possible diarrhée avec douleurs abdominales
diffuses.
Enfin un arrêt cardiaque peut survenir
soit brutalement d'emblée, soit secondaire à
l'hypoxie liée au bronchospasme voir à la
persistance du choc vasoplégique.
Secondairement un oedème pulmonaire
lésionnel peut apparaître témoignant les
troubles de la perméabilité de la membrane
alvéolo-capillaire.
TRAITEMENT
1) Arrêter
l'administration de la substance
antigénique.
2) Assurer une
oxygénothérapie à fort débit au
masque ou à la sonde nasale.
3) Administrer
de l'ADRENALINE en fonction des chiffres
tensionnels observés.
L'ADRENALINE peut être
administrée par voie sous-cutanée à des
doses de 0,3 à 0,5 mg qui
peuvent être répétées toutes les
5 à 10 minutes selon l'évolution des chiffres
tensionnels.
Il conviendra d'éviter la
voie intramusculaire du fait de problèmes de
résorption du produit.
On préférera la voie
intraveineuse directe par l'intermédiaire de la pose
d'une voie veineuse
périphérique, on préparera alors
l'ADRENALINE à raison de 1 mg dilué dans
10 ml de solution que l'on injectera
ml par ml en fonction des résultats obtenus sur les
chiffres de pression et la
fréquence cardiaque.
4) Entreprendre un
remplissage vasculaire en évitant tous les
solutés possiblement
antigéniques (Dextrans, gélatines fluides
modifiées).
On utilisera donc des cristalloides
à fort débit type Ringer Lactate.
5) Lorsque
l'état du patient sera stabilisé, on pourra
utiliser des traitements
adjuvants de type
antihistaminiques injectables (POLARAMINE®) ainsi que
des corticoïdes qu'il faudra injecter
le plus précocement possible du fait de leur
délai d'action de l'ordre de 45 mn
(SOLUMEDROL® 120 mg ou Hémisuccinate
d'Hydrocortisone 200 mg)
PREVENTION
La prévention des accidents
anaphylactiques est essentielle, elle passe principalement
par l'interrogatoire à la recherche des facteurs
favorisants ou des antécédents allergiques
mais aussi par le choix de médicaments les moins
anergisants possibles et enfin par des
désensibilisations spécifiques en particulier
dans les cas d'antécédents de réactions
anaphylactiques qu'elles soient légères ou
graves aux piqûres d'hyménoptères.
CONCLUSION
Le choc anaphylactique associe cliniquement
des manifestations allergiques bénignes de type
urticarien mais qui peuvent faire craindre à tout
moment, l'évolution parfois rapide, vers des troubles
mettant en jeu le pronostic vital
- collapsus cardio-vasculaire,
- détresse respiratoire aiguë.
Les modalités thérapeutiques
sont simples.
Elles consistent en l'administration
précoce d'ADRENALINE associée à une
oxygénothérapie efficace ainsi qu'un
remplissage vasculaire.
Ces mesures seront d'autant plus efficaces
qu'elles seront instituées précocement.
Toute réaction de type anaphylactique
doit conduire logiquement à l'hospitalisation du
patient afin de poursuivre les traitements entrepris et
d'assurer une surveillance en milieu
spécialisé pendant les premières
heures, mais aussi pour permettre un bilan allergologique
complet afin d'instituer par la suite les mesures
préventives qui s'imposent.
Référence: Urgences
Médico-Chirurgicales de l'adulte, ARNETTE, 1991.
L'ASTHME AIGU
GRAVE
L'asthme est une maladie fréquente qui
touche 3 à 4% environ de la population.
Le terme d'asthme aigu grave est défini
par une crise d'asthme inhabituelle qui met en jeu le
pronostic vital.
En France, on estime à environ 2 000 par
an le nombre de décès induit par une crise
d'asthme aigu grave.
PHYSIOPATHOLOGIE
Elle est essentiellement
représentée par l'obstruction bronchique.
Cette obstruction bronchique est la conséquence de
trois phénomènes principaux:
- le bronchospasme,
- l'oedème interstitiel,
- et l'hypersécrétion
bronchique formant un bouchon muqueux.
L'ensemble de ces phénomènes
aboutit donc à une diminution importante des
débits respiratoires, particulièrement
sensible sur le débit expiratoire de pointe
(DEP).
C'est la seule mesure facilement accessible en
médecine d'urgence.
Elle est rendue possible par l'utilisation d'un
débitmètre de pointe et on retiendra la
meilleure valeur de trois mesures successives.
Par ailleurs du point de vue biologique, il
existe une hypoxie associée à une hypercapnie
pouvant amener à un état d'acidose
respiratoire.
De plus les modifications considérables
des régimes des pressions intra-thoraciques sont
responsables de modifications cardio-circulatoires majeures,
aboutissant à la chute du débit cardiaque et
l'apparition d'un pouls paradoxal dont l'importance est
correlée avec la gravité de la crise.
FACTEURS
DECLENCHANTS
Les facteurs déclenchants sont
nombreux (abus de sédatifs, exposition massive
à un allergène, arrêt ou modification
d'un traitement, facteur émotionnel, infection
bronchique ou sinusienne, Cependant dans la moitié
des cas, aucun facteur déclenchant n'est mis en
évidence.
L'abus de bétamimétiques en
aérosol ne doit pas être
considéré comme un facteur favorisant un
asthme aigu grave.
L'inefficacité des
bétamimétiques en spray traduit la
gravité de la crise et doit inciter le patient
à consulter un médecin d'urgence.
La peur des bétamimétiques est
injustifiée voire dangereuse car conduisant toujours
à un traitement insuffisant.
CRITERES DE
GRAVITE
La crise d'asthme se traduit par une
dyspnée expiratoire associée le plus souvent
à des râles sibilants des deux champs
pulmonaires.
Il faut en fait distinguer les signes de
gravité des signes d'alarme qui indiquent eux, un
arrêt cardio-respiratoire imminent.
La présentation du malade est
éloquente et permet d'emblée
d'apprécier la gravité
- patient tachypnéique,
- en position assise, ne pouvant
parler
- mettant en jeu ses muscles
respiratoires accessoires (tirage sus-sternal, balancement
thoraco-abdominal, battement
des ailes du nez)
La disparition des sibilants (silence
auscultatoire) indique une extrême gravité.
Ces anomalies étant difficilement
quantifiables, une mesure objective du DEP s'impose dans
tous les cas.
Un DEP < 1201/mn traduit une crise
sévère.
L'impossibilité d'effectuer un DEP est un
signe de gravité.
Enfin le retentissement hémodynamique est
apprécié par l'importance du pouls paradoxal
qui est corrélé à la gravité de
l'obstruction bronchique lorsqu'il dépasse 20 mm de
mercure.
TRAITEMENT
L'apparition d'une crise d'asthme grave
impose la mise en place rapide d'une oxygénothérapie
efficace.
Indépendamment d'une crise de
gravité extrême associant une détresse
respiratoire et des troubles majeurs de la conscience, il
conviendra de mettre en place une nébulisation de
bétamimétiques type BRICANYL® 5
mg en dosette éventuellement associé à
ATROVENT® 0,5 mg en dosette. Chez l'enfant, on ajoutera un
corticoïde dans l'aérosol:
PULMICORT® 1 mg en dosette.
En cas
d'inefficacité de ce premier
traitement on passera au stade suivant
caractérisé par la mise en place d'une voie
veineuse périphérique et la perfusion de SALBUTAMOL®
intraveineux à dose progressive débutant
à 0,5 mg/h et rapidement augmentée en fonction
de l'effet thérapeutique d'une part et de la
tachycardie induite d'autre part et ce jusqu'à 8
mg/h
En cas
d'impossibilité de poser une voie
veineuse ou en l'absence de matériel
pouvant assurer un débit continu, on pourra utiliser
des bétamimétiques
injectables par voie sous-cutanée type
BRICANYL® une ampoule de 0,5 mg SC à renouveler
toutes les 5 mn.
S'il n'existe
toujours pas d'amélioration, on
passera alors à l'utilisation d'ADRENALINE par voie intraveineuse
toujours à dose progressive de 1 à 3 mg/h.
On se situera alors dans une situation dite de
gravité extrême imposant rapidement
l'intubation trachéale et la ventilation
contrôlée.
Une
corticothérapie devra être
débutée le plus précocement possible
considérant le délai d'action de l'ordre de 45
à 60 mn, elle sera de type SOLUMEDROL® 120 mg IV
ou Hémisuccinate d'hydrocortisone 200 mg IV.
Enfin l'utilisation
de la THEOPHYLLINE sera
réservée au service de réanimation
hospitalière du fait de la toxicité et du peu
d'efficacité du produit dans le contexte de l'asthme
aigu grave.
CAS PARLICULIER DE LA CRISE
SURAIGUE
Elle associe des troubles de la conscience
à un collapsus cardio-vasculaire ainsi qu'un silence
auscultatoire avec parfois des pauses respiratoires.
Elle justifie donc des manoeuvres de
réanimation lourde immédiates de type
ventilation assistée ou contrôlée
après intubation trachéale et utilisation
d'ADRENALINE IV à dose progressive, voire par voie
intra-trachéale si l'abord veineux s'avère
impossible.
CONCLUSION
Devant toute crise d'asthme la
nébulisation apparaît comme une méthode
simple, rapide à mettre en oeuvre et surtout
rapidement efficace.
Elle nécessite cependant un
matériel adapté.
Le concept essentiel à retenir dans le
traitement de l'asthme aigu grave est celui d'une escalade
thérapeutique où les variations de traitements
en intensité ou en nature se succèdent
très rapidement en fonction de l'évolution
clinique.
La prévention est un facteur d'une
importance considérable qui passe par
l'éducation du malade.
Il importe donc de réviser la prise en
charge des appels des patients asthmatiques en
considérant tout appel d'urgence provenant d'un
patient asthmatique comme une crise sévère
potentiellement mortelle.
Le caractère inhabituel de la crise tel
qu'il est ressenti par le patient constitue un signe de
gravité.
Réf: Urgences Médico-Chirurgicales de
l'adulte, ARNETTE, 1991.
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