FMC l'étoile

La ménopause

Présentation: Dr Cappelle

01.10.1997

Organisateur: Dr Alain CAPPELLE                Expert: Dr Yves LEGOUX

La ménopause se définit comme la cessation des règles depuis au moins un an. En fait cette période d'amenorrhée est compatible avec un taux d'estradiol non négligeable. Aussi considère-t-on actuellement que la ménopause est confirmée lorsque l'administration d'un traitement progestatif pendant 10 jours ne permet plus de déclencher des règles, signant l'hypoestrogénie profonde confirmant le statut de ménopause.
La ménopause proprement dite survient en général entre 50 et 55 ans après une plus ou moins longue période de transition que l'on appelle la préménopause qui commence parfois dès 40 ans. Elle est caractérisée par l'installation progressive d'irrégularités menstruelles avec cycles dysovulatoires et hyperoestrogenie relative. Les profils hormonaux très particuliers distinguent la préménopause, insuffisance en progestérone et hyperestrogenie relative et ménopause confirmée, hypoestrogenie absolue; conséquence hormonale de la déplétion progressive du capital folliculaire ovarien qui se poursuit en fait tout le long de la vie de la femme.
Lors de la préménopause, il reste encore des follicules, mais en nombre restreint, et les ovulations sont de qualité médiocre ou absentes. La ménopause confirmée traduit l'épuisement du capital folliculaire.
La préménopause.
Clinique:Troubles du cycle: cycle court, cycle long, aménorrhée de plusieurs mois, prémenstruel avec mastodynie, gonflement abdominal, prise de poids modérée qui a un double mécanisme rétention hydrique et augmentation de l'appétit, modification de l'humeur, ménorragies fréquentes.Retentissement clinique au niveau des organes cibles: hyperplasie de l'endomètre pouvant donner des menometrorragies qui peuvent être corrigées par un traitement progestatif.Cette hyperplasie peut parfois représenter une authentique lésion précancéreuse ( la cinquantaine est l'age du cancer ) 2° hypertrophie du myomètre: fibromyomes utérins qui surviennent chez 20% des femmes de plus de 35 ans, plus fréquentes en préménopause. Il y a une régression en postménopause en raison de l'hypoestrogénie.3° La pathologie mammaire d'ordinaire bénigne type mastose, mais on peut voir des cancers du sein qui justifient notre vigilance.
Les énénements hormonaux.Il y a un épuisement du capital folliculaire, avec une altération de la fonction endocrine de l'ovaire; augmentation de la FSH, augmentation de la production d'Oestradiol, diminution de la sécretion de Progestérone. Ceci entraine une hyperestrogénie relative du fait du manque de progestérone.
En ménopause,
il n'y a plus de follicules dans l'ovaire, il n'y a plus de sécrétion ovarienne, augmentation de la FSH (peut être x 10 ), augmentation de la LH. Manifestations cliniques: A court terme: bouffées vasomotrices chez 60% des femmes à type de bouffées de chaleur et de crises sudorales essentiellement nocturnes,parfois intolèrables chez 25%; les troubles de l'humeur à type d'asthénie, d'irritabilité, de dépression. La prise de poids.Les modifications cutaneomuqueuses: secheresse cutanée, atrophie et sécheresse vaginale source de dyspareunie et parfois atteinte des voies urinairesresponsable de troubles fonctionnels (la muqueuse vésicale est un recepteur oestrogénique ). On observe en cas de privation estrogénique sévère, une incontinence, des pollakiuries génantes voire des brulures baptisées "cystite" qui cèdent sous oestrogénothérapie. A long terme, l'ostéoporose, les maladies cardiovasculaires, et les fonctions cognitives.
L'ostéoporose: L'hypoestrogénie est le principal facteur de cette rarefaction osseuse. Il existe une accéleration linéaire de la perte osseuse physiologique dont les éventuelles conséquences fracturaires dépendent de la masse osseuse à maturité et de la vitesse de resorption postménoposique, toutes deux variables selon les individus. Il existe une stimulation de l'activité de resorption ostéoclastique ( les ostéoblastes possédent des récepteurs aux oestrogènes expliquant la diminution de l'ostéoformation postménopausique (1988)). Il existe également une diminution de synthèse du collagène qui est sur la matrice protéique de l'os et l'absorption intestinale du calcium est également diminuée.
Risques cardiovasculaires: La privation oestrogénique durable fait disparaitre progressivement la "protection" cardiovasculaire spécifique de la femme par rapport à l'homme.Le facteur ménopause multiplie les risques d'accidents coronaires par 2 pour les femmes du même age. La carence en oestrogène joue un rôle primordial : modification du profil lipidique dans le sens de l'athérogénicité: Augmentation du cholesterol total, diminution du HDL, augmentation des triglycérides, augmentation du LDL et diminution du rapport HDL/LDL. Augmentation de la pression artérielle. Modification de la répartition des graisses (androide ) directement corrélé au risque cardiovasculaire tant chez les femmes que chez les hommes. Modifications des parois vasculaires avec augmentaation de la resistance artérielle.
Les fonctions cognitives: Il existe au niveau du cerveau des recepteurs spécifiques aux oestrogènes et à la progestérone. Le bénéfice du traitement hormonal substitutif sur la mémoire à court terme et la réversibilité des symptomes psychiatriques mineurs ont été démontrés. Les bénéfices espérés sur la détérioration mentale de l'Halzheimer débutant sont à l'étude.
Diagnostic biologique: Le tableau biologique n'est pas spécifique. C'est celui d'une insuffisance ovarienne sévère avec oestradiol effondré < 50 picogrammes/ml et une FSH > 20. Les dosages hormonaux en ménopause: La FSH > 30 U/l, le 17ß oestradiol (E2) entre 10 et 20 picogrammes /ml (E1 = oestrone ). Dans la périménopause avec règles irrégulières qui necessite un traitement progestatif pour éviter l'hyperestrogénie, la FSH>30 U/l, le 17ß oestradiol (E2)> 30. Dans les aménorrhées hypothalamiques, comme l'anorexie mentale, la FSH<10 U/l, le 17ß oestradiol (E2)> 10. Les dosages hormonaux dans le cadre d'un suivi de femme sous traitement hormonal substitutif sont d'un intérêt très relatif. Un dosage 17ß oestradiol sera différent en fonction de l'heure du prélévement par rapport à la dernière prise du traitement et l'adaptation doit se faire avant tout en fonction de la symptomatologie clinique.
Pourqoi traiter?: l'espérance de vie au 14° siècle était de 30 ans, en 1900, de 50 ans, en 1950, de 69,5 ans, en 1991, de 81 ans, qui donnent 33 ans d'espérance de vie après la ménopause. Il faut convaincre les femmes et les médecins de la nécessité d'un traitement hormonal substitutif. ce n'est pas un traitement de confort, il appartient à la médecine préventive et doit être proposé. Il est évident qu'il ne peut être imposé.

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